La investigación, publicada en Nature Medicine, analizó directamente señales en el núcleo accumbens de pacientes con obesidad
Un estudio preliminar publicado en Nature Medicine sugiere que la tirzepatida -un fármaco usado para tratar la diabetes y controlar el peso- puede suprimir durante algunos meses la actividad de una región cerebral vinculada con el placer y la motivación para comer, informó la agencia EFE.
La investigación, realizada por científicos de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos), constituye la primera evidencia en humanos sobre el impacto del medicamento en el núcleo accumbens, un centro clave de recompensa en el cerebro.
El hallazgo se produjo durante el seguimiento de una paciente con obesidad y pérdida de control alimentario tratada con tirzepatida, comercializada como Mounjaro y Zepbound.
Los investigadores observaron que el fármaco redujo temporalmente la señalización asociada con el llamado ruido alimentario, es decir, los pensamientos intrusivos y antojos intensos de comida, no obstante, los efectos menguaron con el tiempo.
Dirigido por el neurocirujano Casey Halpern, el equipo analizó directamente la actividad cerebral de tres personas con obesidad grave mediante electrodos implantados, descubrieron que los episodios de preocupación intensa por la comida estaban relacionados con señales de baja frecuencia en el núcleo accumbens.
En el caso más detallado, una mujer de 60 años, que recibió tirzepatida tras una cirugía bariátrica para controlar la diabetes, experimentó una notable disminución de los antojos y una pérdida de peso, la interfaz cerebral implantada registró una reducción de la actividad delta-theta, una señal concordante con la mejora clínica.
Sin embargo, unos meses después, aun bajo tratamiento, las señales cerebrales alteradas regresaron, junto con una fuerte preocupación por la comida. Tras cinco meses, la actividad en el núcleo accumbens volvió a niveles típicos de personas con obesidad, lo que sugiere que los efectos del fármaco sobre la conducta alimentaria fueron temporales.
En contraste, los participantes que no recibían tirzepatida mostraron la actividad elevada esperada en el centro de recompensa y episodios frecuentes de preocupación por la comida, en línea con estudios previos del laboratorio de Halpern.
Los autores afirman que la sorprendente tranquilidad inicialmente observada en la señalización del núcleo accumbens apunta a que la tirzepatida fue responsable de modular esos biomarcadores cerebrales vinculados con los antojos, estos datos, señalan, podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias para trastornos alimentarios relacionados con la pérdida de control.
Sin embargo, recalcan que el efecto cerebral parece ser de corta duración, por lo que será necesario realizar más investigaciones para comprender a fondo el mecanismo.
“Este estudio ofrece importantes conocimientos sobre cómo pueden actuar estos fármacos en el cerebro y servirá de guía a la hora de explorar nuevas indicaciones”, afirmó Halper.